فوریت های پزشکی ايرانEMS
Emergency Medical Service 

دیابت :Diabet Melitus

یک گروه هتروژن از بیماریهای متابولیک است که مشخصه آن افزایش مزمن BS و اختلال متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین است که در نتیجه وجود نقایصی در تشرح انسولین یا عمل انسولین و یا هر دو ایجاد می گردد.
شایعنرین علت ESRD ،موارد جدید نابینایی، قطع اندام تحتانی غیرترومائی .
علت عمده فوت مربوط به دیابت ، بیماری قلبی – عروقی است.
MI و CVA در افراد دیابتی افزایش و امید به حیات 5 تا 10 سال کاهش می یابد.
تشخیص:
1- بالینی : پرنوشی، پر ادراری، کاهش وزن
پرخوری ، تاری دید، خارش

2- آزمایشگاهی: FBS 126 2 بار و بیشتر
RBS 200 2 بار و بیشتر

انواع :
T1DM (IDDM:) : 10-5% کل افراد دیابتی را تشکیل می دهند.
تخریب خود ایمنی سلولهای B جزایر پانکراس وکاهش مطلق ترشح انسولین
علت را بیشتر عوامل محیطی (میکروبی، شیمیایی، غذایی) می دانند.
درمان : انسولین ( NPH , Regular)

T2DM (NIDDM) : 95 – 90% زمینه ژنتیکی مطرح است.
چهار پایه اصلی : خصوصیات پاتوفیزیولوژی – مقاومت به انسولین و نقص عملکرد سلول B، تولید گلوگز کبدی نامنظم، جذب روده ای گلوکز بطور غیر طبیعی.
درمان :
1- داروهای خوراکی
2- انسولین

در یونان باستان : دیابت یعنی بیرون کشیدن
ملیتوس یعنی شیرینی عسل

آنابولیسم : فرآیندهای ساخت درون سلول (آنا = بالا) مسیرهای آنابولیک، ملکولهایی با پیچیدگی بیشتر را می سازند. این مسیرها انرژی مصرف می کنند.
کاتابولیسم : فرآیندهای تجزیه و شکستن (کاتا= پایین) مسیرهای کاتابولیک ، مولکولهائی با پیچیدگی کمتری را می سازند .(تولید انرزی)

انسولین= تحریک مسیر آنابولیک
گلوکاگون= تحریک مسیر کاتابولیک
زمانی که بدن به هر علتی قادر به استفاده از گلوکز به عنوان منبع سوخت اولیه نباشد. بتدریج چربی جایگزین گلوگز می شود. چربیها به اسیدهای چرب آزاد می شکنند و غلظت اسیدهای چرب خون افزایش و سلولهای بدن مستقیماً از آنها به عنوان منابع انرژی استفاده می کنند.
در کبد، کاتابولیسم اسیدهای چرب، اسید استوا ستیک تولید می کند.
اجسام کتونی : اسید استواسنیک ، استون ، B هیدروکسی بوتیریک اسید
گلوگاگون توسط سلولهای و انسولین توسط سلولهای جزایر لانگرهانس ساخته می شوند.

نقش کلیه ها در تنظیم قند خون باز جذب گلوکز در مقادیر تا حدود mg/dl180 کامل خواهد بود. در مقادیر بالاتر از آن گلوکز شروع به دفع شدن از طریق ادرار می کند.
دفع گلوکز از ادرار می تواند منجر به د هیدراتا سیون شود.
هیپرگلیسمی دیورزاسموتیک پلی اوری (غیر مستقیم پلی دیسپی )
افزایش دفع پتاسیم( هیپوکالمی)
اختلالات ریتم قلبی
عوارض دیابت:
1.هیپوگلیسمی:گلوکز پلاسما کمتر از 50mg/dl همراه با علائم فعالیت سمپاتیک یا اختلال فعالیت CNS و رفع آنهاپس از تجویز گلوکز (این سه معیار را تریاد Whipple گویند.)
سه نوع است:1/ هیپوگلیسمی القایی یا دارویی
2/.هیپوگلیمی ناشتا
3/ هیپوگلیمی واکنشی یا متعاقب خوردن غذا(Postprandial)

علائم هیپوگلیسمی:
1/ فعالیت سمپاتیک :تپش قلب .ترمور .رنگ پریدگی.
تعریق.اضطراب.گرسنگی.HTN.تاکی کاردی.آریتمی

2/.اختلال عصبی: ضعف و بی حالی.سردرد.اختلال دید. اختلال هوشیاری.کاهش هوشیاری.کاهش قدرت درک و شناخت. گاهی تشنج.کوما

3/ قند خون

درمان :
min Serum D.W 5% 25-50 cc IV Over 3-5 بالغین/1
Serum D.W 20% 2-5 cc/Kg IV Stat اطفال /2
درصورت عدم دسترسی به رگ و گلوگز
Amp Glucagon Hcl 1-2 mg IM Stat/3


2/ (Diabetic Ketoacidosis) DKA
شاه علامت آن بوی شیرین میوه ای یا استون
تنفس کوسمان

3/HHNKS(Hyperosmolar Hyperglycemic NonKetotic Syn.)





واکنشهای آلرژیک :
پاسخ تشدید شده سیستم ایمنی به یک ماده خارجی است . این واکنشها می تواند از بثورات پوستی خفیف تا واکنش های شدید و مرگبار درگیر کننده همه سیستمهای بدن متفاوت باشند.
شدیدترین نوع واکنش آلرژیک، واکنش یا شوکآنافیلا کسی است . واکنش آنافیلاکسی یک اورژانس واقعی است که در حوزه مراقبتهای پیش بیمارستانی قرار دارد و نیاز به اقدامات پیشرفته دارد. می تواند در عرض چند ثانیه ایجاد شود و در عرض چند دقیقه فرد را از پای درآورد.
سیستم ایمنی : یکی از سیستم های پیچیده بدن و مسئول دفاع در برابر عفونت است . اجزاء سیستم ایمنی در خون ، BMو سیستم لنفاوی وجود دارد.
پاسخ ایمنی : مجموعه رویدادهائی است که بعد از فعال شدن توسط یک ماده مهاجم یا پاتوژن رخ می دهد هدف آن نابود کردن یا غیرفعال کردن پاتوژنهای سلولهای غیر طبیعی یا مولکولهای خارجی می باشد.
پاسخ ایمنی بدن از طریق دو مکانیسم اعمال می گردد. 1- ایمنی سلول
2 - ایمنی هومورال

ایمنی سلولی : سلولهای ویژه سیستم ایمنی هستند که بطور مستقیم به ماده خارجی حمله کرده و بطور فیزیکی عامل ایجاد واکنش را احاطه ، خنثی یا نابود می کنند.
ایمنی هومورال : پیچیدگی بیشتری دارد. نوعی حمله شیمیایی به ماده مهاجم است. عوامل شیمیایی اصلی این حمله Ab (آنتی بادی )است که Ig(ایمونوگلوبولین) نیز نامیده می شود. Ab ها توسط دسته ویژه ای ازسلولهای سیستم ایمنی ساخته می شوند بنام سلولهایβ
پنج دسته Ab شامل: IgA-IgD-IgE-IgG-IgM
چشبیدن Ab به Ag باعث تسهیل شناسائی و نابودیAg توسط سایر سلولهای سیستم ایمنی میشود.

آنتی ژن : هر ماده ای که توانائی القای پاسخ ایمنی را داشته باشد.
در برخورد با Ag ، بدن دو واکنش و پاسخ نشان می دهد :
1/پاسخ اولیه : اولین پاسخ به یک Ag چند روز وقت لازم است.
برای پاسخ اولیه دو سیستم سلولی و هومورال چند روز وقت لازم است ابتدا IgM&IgG آزاد می شوند.
علاوه بر تولید Ab سلولها برای یک Ag خاص ، خاطره ایجاد می کنند اگر بار دیگر Ag وارد بدن شود پاسخ ثانویه ایجاد می کند که پاسخ بدن به Ag سریع خواهد بود.

عوامل ایجاد کننده آنافیلاکسی :
1- آنتی بیوتیکها و سایر داروها
2- پروتئینهای خارجی ( سرم اسب، استرپتوکتیاز)
3- غذاها (آجیل، تخم مرغ، میگو و ...)
4- نیش حشرات
5- هورمونها (انسولین)
6- فرآورده های خونی
7- NSAID
8- مواد حاجب رادیولوژی

ایمنی :
1- طبیعی (ذاتی ) بطور ژنتیکی به فرد به ارث می رسد.
2- اکتسابی : با گذشت زمان ایجاد می شود و در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک Ag است.
Ag ← بدن ← سیستم ایمنی ←تولید Ab ویژه آن Ag (این عمل پاسخ محافظت بدن نسبت به Ag را برای دفعه بعد را ایجاد می کند)
ایمنی اکتسابی طبیعی: از تولد ایجاد می شودمثل ابتلاء به آبله مرغان .ایمنی در سراسر عمر و بطور مداوم تقویت می شود.
ایمنی فعال القاء شده (ایمنی اکتسابی مصنوعی): توسط واکسیناسیون ایجاد می شود و محافظت نسبی در برابر عوامل عفونی خطرناک ایجاد می کند. مثل واکسن سه گانه (DPT) دیفتری، کزاز، سیاه سرفه


ایمنی اکتسابی :
1- ایمنی فعال: قرار گرفتن در معرض Ag که تولید Ab را باعث می شود (واکسن کزاز)
2- ایمنی غیرفعال : تجویز Ab است. (ایمنوگلوبولین کزاز ( TIG
به اولین بار قرار گرفتن فرد در معرض Ag حساس شدن گویند. (باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شود)
2/ پاسخ ثانویه : برخورد مجدد فرد با Ag را پاسخ ثانویه گویند که پاسخ قویتری است.
افزایش حساسیت : واکنشی غیر منتظره و تشدید شده به یک Ag خاص است. (آلرژی)
افزایش حساسیت :
1/تاخیری : نتیجه ایمنی سلولی است (Ab دخیل نیست) ازچند ساعت تا چند روز ایجاد می شود. بیشتر بصورت بثورات پوستی تظاهر می کند و بیشترین عامل ایجاد کننده آن داروها و مواد شیمیایی هستند.
2/فوری(آلرژی): در ایجاد آنAb دخیل است.بیشترین عامل ایجاد کننده آن داروها، مواد غذائی، حیوانات، حشرات، قارچها و کپکها مواد حاجب هستند.
↓ →→→ (ماستوسیتها، بازوفیلها)تحریک سلول ایمنی→ IgE +آلرژن
موادی را آزاد می کنند( مثل هیستامین ، هپارین و ...) که باعث ایجاد واکنش آلرژیک می شوند .
هیستامین : میانجی شیمیایی اصلی واکنش آلرژیک است که باعث انقباض برونشها ، افزایش حرکت روده، اتساع عروق ، افزایش نفوذ پذیری عروق می شود. باعث نشت مایع از سیستم گردش خون به بافتهای اطراف می شود.
آنژیوادم :
یک تظاهر شایع واکنشهای آلرژیک شدید و آنافیلاکسی است که علامت آن ادم علامتدار پوست در نواحی سرو صورت و گردن، درگیری راه هوائی فوقانی.
نشانه های و علائم آنافیلاکسی :
* در عرض 60-30 ثانیه بعد از قرار گرفتن در معرض آلرژی شروع می شود.
*بیمار احساس می کند که در حال مردن است.
*گرفتن شرح حال مختصر، بررسی هوشیاری،بررسی راه هوایی فوقانی (حنجره) *کلاپس قلبی – عروقی باعث ←آنژیوارم ، ادم حنجره ، گرفتگی صدا ، استریدور ،
L.O.C↓
انسداد کامل راه هوایی(بعلت : ادم حنجره شدید ، اسپاسم
حنجره حلق)
*درگیری دستگاه تنفس←RR ← ادم LRT و اسپاسم در برونشها ←زجر تنفس← صدای ویز
*کهیربعلت نشت مایع از مویرگها (برآمدگی قرمز رنگ و گرم)
*تعریق بعلت پیشرفت کلاپسی قلبی – عروقی و تنگی تنفسی
سیانوز و رنگ پریدگی، تاکی کاردی
*اثر روی دستگاه گوارش : افزایش حرکات دستگاه گوارش که بصورت قار و قور در شکم،
تهوع، استفراغ، اسهال
*برادی کاردی و برادی پنه علامت بسیار خطرناکی است.

درمان شوک آنافیلاکتیک :
بررسی صحنه از نظر بی خطر بودن (زنبورها و مواد شیمیایی) خارج کردن نیش زنبور احتمال وجود تروما در شوک آنا فیلاکتیک.
1- بررسی راه هوایی : وضعیت دادن به سرو گردن بیمار، در صورت نیاز با ماسک آمبو زدن انیتوباسیون با احتیاط ( بعلت خطر اسپاسم حنجره)
2- رگ گیری و تجویز سرم با حجم زیاد (N/S یا رینگر لاکتات)
3- دارو : اکسیژن ، اپی نفرین، آنتی هیستامین، کورتون ، وازوپرسورها (باعث انقباض بافت عضلانی مویرگها و شریانها می شوند) B آنتاگونیستهای استنشاقی
O2* غلیظ با سرعت زیاد از طریق ماسک
*اپی نفرین : اگونیست سمپاتیک است . باعث↑ PR، ↑ قدرت نیروی انقباضی قلب ، تنگ شدن عروق محیطی، از بین برنده افزایش نفوذ پذیری مویرگها بدلیل هیستامین.
اثرات آن در عرض 5-3دقیقه از بین می رود لذا باید تکرار شود.
دز تجویزی آن 0.01mg/Kg ((O.O1cc/Kg است S.C 1/1000→
*آنتی هیستامین ها ←مهار کننده گیرنده هیستامین هستند (H2-H1) مثل دیفن هیدامین
دز آن در: بالغین : 25-50mg IM
کودکان:1-2 mg IM
داروهای دیگر هیدروکسی زین و پرومتازین است (غیر اختصاصی)
مهار کننده های هیستامین انتخابی عمدتاً H2 بلوکر هستند و مثل سایمتیدین و رانی تیدین
*کورتیکو استروئیدها : درمان و پیشگیری ، سرکوب پاسخ التهابی
مثل متیل پردنیزولون ، دگزامتازون ، هیدروکورتیزون
واز وپرسورها :در واکنشهای آنافیلاکسی طول کشیده و شدید، زمانی که حفظ BP لازم است استفاده شده مثل ،دوپامین، اپی نفرین، نوراپی نفرین
B آگونیستها : آلبوترول

شکم حاد Acute Abdomen
تعریف : درد شکمی که عمدتاً نیازمند مداخله جراحی است.
شایعترین علل : آپاندیسیت، انسداد روده، کله تیسیت، ایسکمی روده، بیماری التهابی لگن (PID)
زخم معده، ARF ، CRF، سنگ کلیه
اورژانسهای شکمی غیر ترومائی، معمولاً ناشی از نوعی فرآیند آسیب شناختی زمینه ای هستند که می تواند به ارزیابی عوامل خطر متعدد، آنها را پیش بینی کرد. این عوامل خطر شامل مصرف زیاد الکل، سیگار، استرس ، مصرف مواد سوزاننده ، یبوست هستند.
قبل از تشخیص لازم است شرح حال دقیق و معاینه جسمانی کامل انجام گیرد.
شاه علامت شکم حاد درد است.
انواع درد :
1- درد احشائیVisceral Pain
2- درد سوماتیکSomatic Pain
3- درد ارجاعیReferred Pain


درد احشائی :
از دیواره های احشاء توخالی (کیسه صفرا، آپاندیس، کپسول احشاء توپر از قبیل کلیه یا کبد یا صفاق احشایی منشاء می گیرد.
مکانیسم: التهاب ، اتساع (کشیدگی، باد شدن) ،اسکیمی (جریان خون ناکافی) سرعت درد، شدت،
مشخصات و محل درد متفاوت است.
درد احشائی تنها به یک ناحیه خاص محدود نیست بلکه غالباً دردی بسیار مبهم که نمی توان جای آن را مشخص کرد (درد کرامپی) ، پاسخ بدن به این درد با تحریک سمپاتیک بصورت تهوع، استفراغ، تعریق و تاکی کاردی تظاهر می کند.

درد سوماتیک :
نوعی درد تیز و خنجری است (برخلاف درد احشائی) که در امتداد مسیرهای عصبی مشخص در نخاع ایجاد می شود.
علل :
1- آپاندیس یا کیسه صفرای سوراخ یا پاره شده
2- تحریک شیمیایی شکم می تواند ناشی از نشت عصاره های اسیدی از زخم سوراخ شده یا ناشی از لوزالمعده ملتهب باشد. پرتیونیت ناشی از آن می تواند منجر به Sepsis و حتی مرگ شود.
این درد به معاینه کننده امکان تعیین محل ناحیه خاص تحریک را می دهد.

درد ارجاعی :
یک مکانیسم تولید درد واقعی نیست. منشاء درد از محلی به جز محل احساس درد است. بسیاری از مسیرهای عصبی که از احشاء مختلف می آیند از طریق یا از روی نواحی عبور می کنند که احشاء طی تشکیل جنین در آن نواحی تشکیل شده بودند. برای مثال : مسیرهای عصبی آوران که منشاء آنها از دیافراگم است در مهره C4 وارد نخاع می شوند لذا بیمارانی که دچار التهاب یا آسیب دیافراگم هستند غالباً درد را در گردن یا شانه خود احساس می کنند.
یکی از مهمترین اورژانسهای خونریزی، دیسکسیون (پارگی) آئورت شکمی است که باعث تولید درد ارجاعی بین شانه ها می شود .
علتهای متعددی برای شکم حاد وجود دارد که تعیین علت دقیق آن در صحنه حادثه و پیش از بیمارستان مشکل است.
آپاندیسیت (Appendicitis)
شایعترین علت شکم حاد جراحی می باشد.
آپاندیس یک عضو کرمی شکل در قسمت خلفی میانی سکوم است و حدود 2 سانتیمتر زیر دریچه ایلئوسکال قرار گرفته است. طول آن 25-1سانتیمتر است.
محل قرار گیری آپاندیس از نظر تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی اهمیت فراوان دارد.
شایعترین محل آپاندیس رتروسکال است که می تواند با علائم UTI تظاهر کند و به خاطر دور بودن از دیواره قدامی شکم، درد لوکالیز خفیفی دارند. در صورتی که محل آپاندیس لگنی باشد بیشتر با اسهال تظاهر می کند.
شیوع : دهه دوم و سوم زندگی است. ولی در هر سنی ممکن است بوجود آید.
علل : فکالیت (شایعترین)، جسم خارجی، هیپرپلازی غدد لنفاوی (شایعترین دربچه ها)، تومور آپاندیس، پارازیت ها (کرمک) ، عفونت، تروما، رژیم غذایی، گیر افتادن در فتق.
علائم بالینی : برحسب نحوه قرار گرفتن آپاندیس متفاوت است.
*آپاندیسیت کلاسیک : حدود 50% موارد را شامل می شود. علائم آن بی اشتهائی، درد، استفراغ، بی اشتهایی در 95% موارد اولین علامت بیماری است.
درد اصلی ترین علامت بیماری است. درد شکمی ابتدا در اپی گاستر و سپس در ناف احساس می شود. که بعد از 6-4 ساعت به RLQ منتقل می گردد.
درد بیمار ابتدا بخاطر تحریک صفاق ویسرال در خط وسط است و بدنبال تحریک صفاق پاریتال باعث ایجاد درد سوماتیک می گردد که به صورت لوکالیزه حس می شود.

یافته های معاینه فیزیکی در آپاندیسیت :
1) تندرستی وریباند تندرستی در RLQ
2) Rosing Sign
3) Cough Sign
مواردآپاندیسیت حاد و درد در طرف LLQ :
1- Situs Invertus
2- Malrotation دستگاه GI
3- آپاندیس بسیار طویل
تشخیص آپاندیسیت :
1/بر اساس شرح حال و معاینه فیزیکی است.
2/اقدامات پاراکلنیک: سونوگرافی،Abd CT Scan، CXR،U/A ، CBC
تشخیصهای افتراقی :
1- در اطفال : آدنیت مزانژیک ، GE، انواژیناسیون ، دیورتیکدول مکل
2- در زنان:PID،EP،Renal Colic، Mettle Schmerz
3- در مردان:تورشن بیضه،اپی دیدیمیت ، Renal Colic
4- متفرقه : اولسر پرفوره ، کوله سیستیت حاد
در اطفال ، افراد سالمندان ، خانمها و زنان باردار تشخیص مشکل می باشد.


درمان آپاندیسیت :
1- آپاندکتومی است ولی در صورتیکه آپاندیسیت عارضه دار باشد مانند آبسه، فلگمون، پریتونیت هر کدام درمان خاص خود را دارند.
2- NPO
3- سرم تراپی
4- در شرایط خاص آنتی بیوتیک
کله سیستیت(Cholecystitis)
التهاب کیسه صفرا است. کله لیتیازیس علت 90% کله سیستیت است.
دونوع سنگ کیسه صفرا شامل سنگهای کلسترولی و بیلی روبینی است. سنگهای کلسترولی شیوع بیشتری دارند.
حدود 50% کسانی که دارای سنگ صفراوی هستند فاقد علامت می باشند.
شایعترین تظاهر بیماری، درد RUQ بعد از خوردن غذا است. درد معمولاً ناگهانی شروع می شود. 60-30 دقیقه بعد از خوردن غذای چرب یا پروتئین ایجاد شده و پس از چند ساعت رفع می شود. علت درد را گیر افتادن سنگ در مجرای سیستیک نسبت می دهند و انسداد جریان خروجی صفرا ثانویه به آن است. ماهیت درد کولیکی است (کولیک صفراوی) درد یکنواخت است و مثل درد کولیکی در روده، متناوب نیست. محل درد بیشتر RUQ است ولی در نواحی اپی گاسترو LUQ نیز حس می شود و گاهاً به اسکاپولا تیر می کشد. فرددر بستر بخود می پیچد و مکرراً پوزیشن خودش را تغییر می دهد.
علائم همراه : * تهوع، استفراغ، سوء هاضمه، سوزش سردل ، آروغ زدن
* تب، زردی خفیف (ایکتر)
معاینه فیزیکی : 1/-تندرنس و ریباندتندرنس در RUQ
2/ -Murphy Sign
3/- لمس کیسه صفرا
4/- عدم BS(Bowel Sound)

عوارض :
1- آمپیم : کیسه صفرا پر از چرک است
2- گانگرن
3- پرفوراسیون

تشخیص افتراقی : اولسر پیتیک پرفوره آپاندیسیت ، پانکراتیت ، هپاتیت ، MI ، پنومونی ، پلورزی ، زونا، پیلونفریت، کلانژیت

درمان :
1- کنترل علائم حیاتی
2- NPO
3- NGT
4- مایع درمانی
5- آنتی بیوتیک تراپی
6- مسکن
7- جراحی
8- حل کردن سنگ با درمان طبی (در موارد مزمن)



پانکراتیت (Pancritis)
پانکراتیت التهاب لوزالمعده است. پانکراتیت بر اساس علت آن به چهار گروه تقسیم می شود:
1- پانکراتیت متابولیک
2- پانکراتیت مکانیکی
3- پانکراتیت عروقی
4- پانکراتیت عفونی

در USA علت 80% موارد پانکراتیت نوع متابولیک است که مسئول آن اکثراً الکل می باشد.
9% علت پانکراتیت مکانیکی، سنگهای کیسه صفرا یا چربی خون بالا می باشد.
11% موارد را آسیب های عروقی ناشی از ترومبوآمبولی یا شوک به همراه بیماریهای عفونی است. مرگ و میر کلی پانکراتیت حاد 40-30% می باشد که عمدتاً بعلت Sepsis و شوک می باشد که منجر به نارسایی چندین ارگان می شود.
زمانی که سنگی باعث انسداد مجرای خروجی لوزالمعده شود آنزیمهای گوارشی که در لوزالمعده ساخته می شود به درون مجرا و خود لوزالمعده برمی گردند که باعث التهاب و ادم بافت لوزالمعده می شوند که ایجاد پانکراتیت حاد می شود. این ادم باعث کاهش جریان خون لوزالمعده شده که باعث درد شدید شکم می شود.
علائم پانکراتیت:
1- درد : درد مداوم و شدید در ناحیه اپی گاستر، RUQ وگاها تمام شکم که به پشت انتشار دارد.
درد بدنبال غذا خوردن ایجاد می شود.
در معاینه شکم، تندرستی در اپی گاستر مشخص تر است.
2- تهول و استفراع و اوغ زدن
3- BS کاهش یافته یا شنیده نمی شود.
4- لمس توده (تورم پانکراس، کیست کاذب ، آبسه)
5- آسیت : در پانکراتیت خونریزی دهنده
6- تب : نشانه عارضه پانکراتیت است.
7- کمبود آب بدن
8- علائم پلورال افیوژن (تنگی نفس ...)
9- علائم دیابت
10- یرقان
11- اسهال : بعلت سوء جذب چربی

درمان :
1- کنترل V/S
2- NPO
3- مایع درمانی
4- NGT
5- کنترول قند خون
6- کنترول انسولین
7- مسکن
8- جراحی

درمان پییش بیمارستانی، حمایتی است و با هدف حفظ راه هوایی ، تنفس ، گردش خون توسط دادن O2 و با سرعت زیاد و گذاشتن آنژیوکت صورت می گیرد. در صورت ناپایداری همودینامیک، مایع تجویز می شود. درمان قطعی شامل NGT برای کنترل استفراغ، آنتی بیوتیک، مایع درمانی وریدی و جراحی برای رفع انسداد.


زخم پتپیک ((Peptic Ulcer
زخم قسمتهای مختلف دستگاه گوارش است که بر اساس محل زخم نامگذاری می شود مثل زخم دوازدهه (Deudenal U.) زخم روده (Bowel U.) زخم معده (Gastric U.)
شیوع آن در مردان 4 برابر بیشتر از زنان است.
زخمهای معده بیشتر در سنین بالای 50 سال رخ می دهد .
درد بیماران معمولاً بعد از خوردن یا با معده پر افزایش می یابد.
زخمهای دوازدهه بیشتر در افراد 50-25 سال رخ می دهد. آنها که شغل پر استرس دارند، سابقه خانوادگی در زخمهای دوازدهه وجود دارد که زمینه ژنتیکی را مطرح می کند. هنگام شب و معده خالی درد ایجاد می شود.
علل P.U. :
1- شایعترین داروها، NSAIDS است.
2- فرآورده های تحریک کننده اسیدی (الکل، نیکوتین)
3- باکتری H.B.P
اثر اسید هیدروکلریک در معده کمک به شکستن و تجزیه غذا در معده است.
*آنزیم پپسینوژن –به کنترل ترشح اسید هیدروکلریک از معده کمک میکند
*پپسین (شکل فعال پپسینوژن )
ترشحات غدد مخاطی معده، سد مخاطی معده را از تحریکات شدید (اسید هیدروکلریک، پپسین) محافظت می کنند. عواملی مثل NSAIDS و ... به این سد دفاعی آسیب وارد می کنند لذا مخاط معده در معرض مایع بسیار اسیدی قرار می گیرد، در نتیجه زخم پپتیک ایجاد می شود.
درمانهای پیش بیمارستانی در موارد PU روی درمان با آنتی اسید و حمایت عوارضی از قبیل خونریزی متمرکز است. بیش از 80% زخمهای معده و دوازده بعلت H.B.P می باشد.
علل زخمهای دوازدهه :
1- HBP
2- مجرای لوزالمعده مسدود
3- سندرم زولینگر –الیسون(نوعی تومور ترشح کننده اسید)

علائمPU : بسته به محل زخم و شدت خونریزی متفاوت است.
1- Hematemesis( استفراغ خونی) خون روشن یا coffee ground
2-Melena
3- تهوع و استفراغ بدلیل تحریک مخاط
4- Hemateschezia
5- برای کاهش درد ، دراز می کشند.
6- آگاهاً اسکار جراحیهای قبلی روی شکم
7- BS (Bowel Sound) وجود ندارد
8- در صورتیکه زخم در ناحیه پر عروق باشد شاهد خونریزی شدید و بدنبال آن اختلال در همودینامیک بیمار از قبیل پوست رنگ پریده، خنک و مرطوب، تاکی کاردی، کاهش فشار خون، اختلال هوشیاری خواهیم بود.

درمان : بسته به شدت و محل خونریزی
1- قرار گرفتن بیمار در وضعیت راحت و حمایت روانی.
2- در صورتی که بیمار اختلال همودینامیک داشته باشد قرار دادن بیمار در وضعیت شوک(Shock Position)
3- در صورت نیاز تجویزاکسیژن
4- IV Line(دورگ باآنژیوکت بزرگ گرفته شود)
5- بر حسب همودیناک بیمار سرم تراپی
6- انتقال سریع
7- برای کاهش تحریک مخاطی : داروهای بلوکرهای هیستامین از قبیل رانی تیدین و سایتمتیدن ، فاموتیدین
آنتی اسیدهایی از قبیل سوکرافات
انسداد روده (Bowel Obstraction)

بسته شدن فضای توخالی یا لومن درون روده بزرگ یا روده کوچک می باشد.
انسداد میتواند کامل ویا نسبی باشد. 20% شکمهای حاد جراحی را انسداد روده تشکیل می دهد.

شایع ترین علل انسداد روده که 70% موارد را شامل می شود:
1/ Hernia 2/Intussusception 3/Volvulus 4/ Adhesion
سایر علل:اجسام خارجی ، سنگهای کیسه صفرا ، تومورها ، چسبندگی ناشی از اعمال جراحی قبلی روی شکم ، انفارکتوس روده
محل انسداد بیشتر در روده باریک است زیرا قطر آن کوچکتر ، طول آن درازتر،انعطاف پذیرتر و متحرکتر است.
انسداد دو نوع حاد و مزمن است. لذا علل و علائم آن متفاوت می باشد.علت مرگ در انسداد ساده بیشتر از دست دادن آب و الکترولیتها است.
علت مرگ در انسداد مختنق علاوه بر موارد فوق بعلت جذب مواد سمی از روده می باشد.
علائم انسداد روده:
1/درد شکم : شایعترین علامت است و گاها تنها علامت انسداد می باشد.درد بیشتر منتشر
است و کمتر لوکالیزه می باشد.
درد ابتدا کولیکی و بدون تسکین است اما بعد از مدت کوتاهی بین حملات درد
یک دوره آرامش ایجاد می شود و بیمار احساس بی دردی و آرامش می کند.
درد مداوم و شدید و بدون دوره آرامش، معمولا نشانه ای از اختناق است

محل درد:
I/اگر انسداد در قسمت فوقانی روده باشد درد در قسمت فوقانی شکم احساس می شود.

II/اگر انسداد در قسمت تحتانی ایلئوم باشد درد در اطراف ناف احساس می شود.

III/اگر انسداد در قسمت کولون باشد درد در قسمت تحتانی شکم احساس می شود.

IV /اگر انسداد در قسمت رکتوسیگموئید باشد درد در قسمت پرینه احساس می شود.
فواصل درد:
I/درد انسداد قسمت فوقانی روده فاصله بین حملات درد کوتاه(حدودا 5-4 دقیقه) است.

II/درد انسداد قسمت تحتانی روده فاصله بین حملات درد بیشتر(حدودا 20-15 دقیقه) است.

2/ استفراغ (Vomite)
3/ عدم دفع گاز و مدفوع (Defication ، Gas Passing):در انسداد نسبی
گاها اسهال متناوب وجود دارد.

4/ اتساع شکم : نشانه انسداد نسبتا طولانی است.
5/ گاردینگ شکم

6/ BS : در موقع حمله کولیکی BS تشدید میشود و بصورت قارقور شنیده می شود.
در بین حملات شکم ساکت(اصطلاحا خاموش) است.
در روده گانگرنه صدائی به گوش نمی رسد و سکوت کامل برقرار است.

7/ علائم دهیدراتاسیون : از روزهای 3-2 ظاهر می شود.

* تشخیصهای افتراقی انسداد روده :
گاسترانتریت ، پانکراتیت ، آپاندیسیت ، پپتیک اولسر سوراخ شده ، کولیت صفراوی یا کلیوی ، تورشن کیست تخمدان ،تورشن تخمدان ، علل طبی مثل دیابت

* درمان پیش بیمارستانی انسداد روده :
1/ کنترول V/S 2/ NPO 3/ سرم تراپی ( رینگرلاکتات ، N/S)

*درمان بیمارستانی : علاوه بر موارد ذکر شده
1/ NGT 2/ سوند فولی 3/ کنترول I/O 4/ آزمایشات پاراکلنیک
5/ آنتی بیوتیک 6/ جراحی


فشار داخل مغز(ICP)

حجم متوسط داخل جمجمه در یک فرد بالغ 1700CC است که شامل:
I/ حجم مغز 1400CC
2/ حجم خون 150CC
III/ حجم CSF 100 - 150 CC
مقدار ICP رابطه مستقیمی با حجم هر یک از اجزائ داخل جمجمه دارد.
*عواملی که می توانند باعث افزایش ICP شوند :
1/افزایش PCO2 خون :باعث کاهش PH و مقاومت آرتریولهای مغز و افزایش تولید و فشار CSF
می شود.
2/ HTN
3/ افزایش فشار وریدی مغز: *وارد کردن فشار روی ورید ژگولار
* افزایش حجم خون ، سرفه ، عطسه ، زور زدن
* نارسائی قلبی ، تومورهای مدیاستن
* فشار روی شکم ( چاقی)
**علل افزایش ICP شامل:
1/ توده های فضاگیر داخل جمجمه
2/ خونریزی تحت عنکبوتیه (SAH)
3/ هیدروسفالی
4/ اختلالات منتشر مغزی از طریق ایجاد ادم مغزی که شامل : نارسائی کبدی ، هیپرگلیسمی
5/ اختلالالت وریدی
** تظاهرات بالینی:
سردرد ، استفراغ ، اختلال بینائی ، HTN ،تریاد کوشینگ (برادیکاردی ، اختلال تنفسی ، HTN)
درمان:
Fulminant Hepatic Failure ( Acute)

به اختلال شدید در فعالیت سلولهای کبدی در کمتر از 8 هفته در صورتی که بیماری زمینه ای کبدی وجود نداشته باشد ویا 2 هفته در صورتی که در زمینه بیماری مزمن کبدی ایجاد شود و باعث بروز انسفالوپاتی گردد.

علل: I/ هپاتیت حاد ویروسی
II/ داروها : استامینوفن( با دز mg/ kg150-100)
مصرف الکل ، هالوتان ، بعضی داروهای ضد تشنج
شایعترین فرم هپاتیت حاد ویروسی ، هپاتیت نوع A است و احتمال بروز FHF در آن نادر می باشد.

تظاهرات بالینی:
1/ انسفالوپاتی : تابلوی ثابت و اصلی است و شامل اختلالات رفتاری و شخصیتی تا کومای کامل در
مراحل انتهائی است. ادم مغزی و افزایش ICP شایع می باشد .
شایعترین علت مرگ ،عوارض عصبی خصوصا ادم مغزی است.
سایر علل مرگ شامل نارسائی پیشرونده کبدی ، GIB ، Sepsis ، آریتمی است.
2/نارسائی کلیه و اختلالات الکترولیتی
3/ مشکلات قلبی – عروقی
4/ GIB
5/ اختلالات انعقادی
6/ عفونت
درمان: 1/ درمان انسفالوپاتی ، ادم مغزی ، نارسائی کلیه
2/کنترول و درمان عفونت
3/ اصلاح اختلالات الکترولیتی و انعقادی
4/ جلوگیری و اصلاح سوء تغذیه
5/ پیوند کبد

طوفان یا بحران تیروئیدی (حمله حاد تیروتوکسیکوز ) Thyroid Storm

یک هیپرتیروئیدی کنترول نشده است.
*عوامل مستعدکننده :
عفونت ، تروما ، اعمال جراحی ، آمبولی ریه ، نارسائی آدرنال ، زایمان ، CHF ، هالوپریدول ...
*علائم:(Syptoms)
تحریک پذیری و عصبانیت ، تعریق ، عدم تحمل گرما ، تپش قلب ، خستگی ، کاهش و یا افزایش وزن ، تاکی کاردی ، تنگی نفس ، ضعف و بی حالی ، کاهش و یا افزایش اشتهاء ، تورم ساق پا ، اسهال و یا یبوست



نشانه ها ( Sign):
تاکی کاردی ، بزرگی تیروئید ، لرزش اندامها ، اگزوفتالمی ، AF ، اسپلنومگالی ، ژنیکوماستی ، اختلالات کبدی

عفونتهای مغزی

مننژیت و انسفالیت از عفونتهای جدی و خطرناک مغز بوده و تاخیر در تشخیص و درمان آن با مرگ و میر بالائی همراه است.
علائم : * تب ناشناخته ، سردرد ، استفراغ
* درجاتی از اختلال هوشیاری ( تحریک پذیری ، خواب آلودگی ، کوما )
*علائم عصبی موضعی ، سفتی یا دردگردن ، تشنج ، گاها ضایعات پوستی

نشانه ها : * سفتی گردن ( NuChal Rigidity):سر کامل به جلو خم نمی شود.
*برودزنسکی(Brudzinski): با خم کردن سر به جلو مفصل ران و زانو خم می شود.
* کرنیگ ( kernig) : اگر پاها بطور مستقیم بیش از 60 درجه از سطح افق بالا برده شود ، بدون خم شدن زانوها ، باعث ایجاد درد در کمر یا گردن می شود.
تشخیص : آزمایشات ، LP ، Brain ct scan

درمان : آنتی بیوتیک

[ یکشنبه هجدهم بهمن 1388 ] [ 9:57 قبل از ظهر ] [ Sh&N ]
درباره وبلاگ

شاهرخ نوروزی
Emergency Medical Technician
امکانات وب

-_ !News _-

ابزار وبلاگ